syndrome de réponse inflammatoire systémique

  • Définition


  • Le Syndrome inflammatoire de réponse systémique (SIRS), est la réponse inflammatoire de l’organisme lorsqu’il est agressé de manière endogène (ischémie, reperfusion…) ou exogène (infection, traumatisme, corps étranger…).

  •  Ce syndrome est caractérisé par la présence d'au moins deux des signes suivants :

  • - une température corporelle > 38 ° C ou < 36 ° C
  • - une fréquence cardiaque > 90 battements par minute
  • - une fréquence respiratoire > 20/min ou hyperventilation se traduisant par une PaCO2 < 32 mm Hg (< 4,3 kPa) en air ambiant
  • - une leucocytose > 12.000/mm3 ou < 4.000/mm3 ou > 10 % de cellules immatures

  • C’est un composant de la réponse immune face à un signal de danger: réaction inflammatoire / adjuvant des vaccins. Le plus souvent la réponse est adaptée et transitoire, elle est un facteur de survie pour l’organisme. Parfois cette réponse est plus agressive, elle devient inadaptée ou mal contrôlée (maladie inflammatoire spécifique de certains organes), s’exprime de manière aigüe ou suraigüe (choc septique) et devient un facteur de mauvais pronostic.

  • Qu’est-ce qu’une infection
     ? C’est une réponse inflammatoire liée á la présence de micro-organismes, une invasion de tissu normalement stérile. Ils sont un virus, une bactérie, un parasite ou un champignon.

    Qu’est-ce qu’une bactériémie ? Présence de bactéries (virus, champignons, parasites) viables dans le sang.

    Qu’est-ce que la fièvre
     ? La fièvre se définit comme une élévation de la température centrale, dépassant 37,5° C le matin et 37,8° C le soir, alors que le sujet est au repos depuis plus d'un quart d'heure, et à jeun depuis plus de 2 heures.
  • La fièvre en réanimation : température ≥ 38°3C. Elle est dite « prolongée » ou « persistante » lorsque sa durée est > 5 jours.  (2)
    Son apparition, parfois difficile à mettre en évidence initialement, est précurseur d’un tableau infectieux. Ainsi, nous pouvons définir le sepsis, le sepsis sévère (ou grave) et le choc septique comme ceci :

  • Sepsis : SIRS d'origine infectieuse
  • Sepsis sévère : sepsis +au moins une des dysfonctions suivantes



  • Choc septique
     : sepis avec hypotension persistante malgré un remplissage vasculaire, avec ou sans signe d’hypoperfusion, ou sous support d’inotrope sans hypotension.  (3-4)

    Mécanismes d’action

    Le facteur endo ou exogène provoque l’activation complexe et en cascade de tous les systèmes pro et anti-inflammatoires, pro et anticoagulants, pro et anti-apoptotiques.
    Une première vague de médiateurs démarrent l’inflammation, activent successivement des polynucléaires, des mastocytes et des macrophages. Ces cellules produisent une deuxième vague de médiateurs (amines vason actives comme l’histamine, la sérotonine ; des prostaglandines ; des cytokines) qui amplifient l’inflammation.
    Elles modifient la concentration plasmatique d’un certain nombre de protéines qui vont servir d’indicateurs. (5).


  • On appelle protéine de la réaction inflammatoire une protéine dont la concentration plasmatique varie d’au moins 25% la première semaine de l’inflammation. Elles sont d’origine hépatique (protéine C réactive, haptoglobine, fibrinogène…), plasmocytaire (immunoglobuline) ou macrophagique (ferritine).
    On distingue les protéines positives (augmentation : CRP, Procalcitonine, haptoglobine, fibrinogène…) des protéines négatives (diminution : pré-albumine, albumine…). (5)

  • Traitement


  • La fièvre : elle est un mécanisme de défense naturel à une agression de nature variable.
    Les agresseurs vont stimuler la production de pyrogène endogène de type cytokine, interleukine, tumor necrosis factor (TNF)… . Ils sont les éléments indispensables pour son déclenchement. « L’administration d’antipyrétique(s) devant une fièvre d’origine infectieuse est une attitude potentiellement dangereuse.  Les indications doivent être limitées aux situations pour lesquelles un bénéfice réel est attendu, notamment chez les patients cérébrolésés ou lorsque le coût métabolique (consommation en O2) induit par la fièvre est potentiellement délétère (insuffisant cardiaque, coronarien, …) voire lorsque l’inconfort lié à la fièvre est majeur. De plus, la fièvre constitue un signal d’alarme et c’est sa persistance qui doit faire envisager l’échec qui peut résulter d’une inadéquation entre l’antibiotique, le patient, la bactérie et le site infecté. »(2)

  • Antibiothérapie : large spectre dans un premier temps si l’infection n’est pas documentée et après différents prélèvement ; puis ciblée.
    Oxygénothérapie : le SIRS et l’infection augmente la consommation en O2.
    Remplissage : à base de cristalloïde, en fonction de l’évaluation hémodynamique du patient.
    Catécholamine : Vasoconstricteur (récepteur  type noradrénaline en première intention.

  • La coagulation sanguine intravasculaire disséminée


  • « La coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) est un syndrome acquis secondaire à une activation systémique et excessive de la coagulation, rencontré dans de nombreuses situations cliniques en réanimation. Ce syndrome se définit par l'association d'anomalies biologiques avec ou sans signes cliniques témoins de la formation exagérée de thrombine et de fibrine, et de la consommation excessive de plaquettes et de facteurs de la coagulation. » (6)
  • Elle est une aggravation du SIRS. C’est la conséquence d’une activation massive du système de coagulation par la libération dans la circulation sanguine de thrombine. Le processus d’hémostase s’emballe et échappe aux systèmes de régulation. On assiste à une production de thrombine dans les vaisseaux, à une formation anormale de fibrine intravasculaire oblitérant la micro circulation. Elle a pour conséquence une hypoperfusion tissulaire par perturbation de la distribution sanguine et de la perméabilité vasculaire.


  • Elle est, également, un processus complexe associant un syndrome d’activation systémique de la coagulation et une consommation excessive des plaquettes et des facteurs de coagulation. La CIVD se définit biologiquement par des DDimères > 500mcg /l, 1 critère majeur de consommation qui est des plaquettes < 50G/l, un taux de prothrombine(TP) < 50% ; ou 2 critères mineurs qui sont des plaquettes < 100 G/l,  un TP compris entre 50% et  65% et un fibrinogène < 1g/l. Les manifestations cliniques sont de type hémorragique et thrombotique.


  • Conclusion

 

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