anatomie et physiologie cardiaque

  • Anatomie

  • Le cœur est situé à l’étage antéro-inférieur du médiastin (partie médiane de la cage thoracique délimitée par les deux poumons, le sternum et la colonne vertébrale) et repose sur le diaphragme.
    Masse= 270 g chez l’adulte
  • Il est entouré par une membrane séro-fibreuse : le Péricarde qui protège le myocarde.
    Le myocarde est une épaisse paroi musculaire tapissée par l’endocarde (continuité de l’endothélium vasculaire).

 

 

  • Il est divisé en quatre cavités cardiaques :
  • - les atria ou oreillettes
  • - les ventricules
  • le septum atrio-ventriculaire, divise le ventricule gauche et le ventricule droit, évitant le passage de sang entre les deux moitiés du cœur.
  • Le passage du sang est assuré de façon unidirectionnelle des oreillettes vers les ventricules par la présence de valves.
    Les ventricules cardiaques ont pour fonction d’expulser le sang vers la grande circulation ou vers les poumons.
    Leurs parois sont plus épaisses que celles des oreillettes, et leur contraction est plus importante pour assurer la distribution du sang.

  • Circulation sanguine intra-cardiaque



  • Le sang appauvri en oxygène entre dans l’oreillette droite par trois veines :
  • - la veine cave supérieure
  • - la veine cave inférieure
  • - le sinus coronaire
  • Le sang passe dans le ventricule droit par la valve tricuspide et est expulsé dans l’artère pulmonaire par  les valves pulmonaires.
    Une fois l’hématose effectuée (perte du dioxyde de carbone et remplacement par le dioxygène) au niveau des capillaires pulmonaires, le sang retourne au cœur par les veines pulmonaires vers l’oreillette gauche.

  • Le sang oxygéné entre dans le ventricule gauche par la valve mitrale et est envoyé dans l’aorte pour être distribué à l’ensemble des organes.

 

  • Vascularisation du cœur

  • Le cœur est vascularisé par les artères coronaires qui prennent naissance dans l’Isthme aortique :
  • La coronaire droite
  • La coronaire Gauche.


  • La coronaire Gauche
    Elle débute par le tronc commun puis se divise en :
  • - une artère interventriculaire antérieure (ou IVA) qui elle-même donne naissance à plusieurs artères septales antérieures, qui vascularisent notamment les branches du faisceau de His, plusieurs artères diagonales restant à la surface du cœur, en regard du ventricule gauche, de courts "rameaux droits" vascularisant le ventricule droit.
    • - une artère circonflexe qui donne des artères postéro-latérales (ou artères marginales) irriguant le ventricule gauche en postérieur
      •  des artères atriales gauches irrigant l’oreillette gauche
  • La coronaire Droite
    Elle suit le sillon auriculo ventriculaire antérieur. L'artère coronaire droite irrigue :
  • - le ventricule droit
  • - la partie inférieure du ventricule gauche.
  • - le tiers postérieur du septum inter-ventriculaire
  • - le nœud sinusal
  • - le nœud atrio-ventriculaire (d'Aschoff-Tawara)
  • - le tronc du faisceau de His.
  • Le retour veineux s'effectue par la grande et la moyenne veine du cœur, s'abouchant dans le sinus coronaire.

  • Révolution cardiaque

  • Fréquence au repos : 60 à 80 batt/min
    Débit Cardiaque : 4,5 à 5 L/min

  • Une révolution cardiaque est composée de 3 étapes :
  • La diastole
  • La systole auriculaire
  • La systole ventriculaire

 

 

  • Pendant la diastole, tout le muscle cardiaque est relâché, les valves mitrales et tricuspides sont fermées. Les oreillettes se remplissent de façon passive. En fin de diastole, les oreillettes sont complètement remplies et la pression à l’intérieur de celles-ci est plus importante que celles dans les ventricules. Ainsi sous la pression auriculaire, les valves auriculo-ventriculaires s’entre ouvrent permettant le début du remplissage passif des ventricules.
  •  Au cours de la systole auriculaire, les oreillettes se contractent et termine le remplissage des ventricules (remplissage actif). Une fois le sang expulsé des oreillettes, les valves auriculo-ventriculaires entre les oreillettes et les ventricules se ferment.
  • La systole ventriculaire est la contraction des ventricules. Celle-ci permet l’expulsion du sang vers :
  • Les poumons pour le ventricule Droit
  • La grande circulation pour le ventricule Gauche
  • Dès que la pression à l’intérieur des ventricules dépasse la pression artérielle, les valvules sigmoïdes s'ouvrent. Une fois le sang expulsé, les deux valves sigmoïdes (la valve pulmonaire à droite et la valve aortique à gauche) se ferment. Ainsi le sang ne reflue pas vers les ventricules.

  • La diastole reprend ensuite et un nouveau cycle peut débuter.
    Le cœur au repos passe 1/3 du temps en systole et 2/3 en diastole.

 

  • Automatisme cardiaque : les cardiomyocytes

    • Les cardiomyocytes
  • Les cellules musculaires cardiaques, appelées Cardiomyocytes, sont comparables aux cellules musculaires des muscles squelettiques mais elles sont ramifiées et ne se contractent pas sous l’action de la volonté.
  • Les cardiomyocytes sont arrangées en faisceaux, et reliées par des disques intercalaires.
  • Les disques intercalaires sont un tissu spécialisé qui a deux propriétés :
  • Il facilite le passage du Potentiel d’Action (ou onde excitatrice) entre deux cellules.
  • Il assure la cohésion des cellules entre elles (qui sans le disque intercalaire, se désolidariseraient à chaque contraction cardiaque.
  • Ils se composent d’une portion longitudinale
  •                         Et d’une portion transversale
  • Cardiomyocyte 1
  •  
  • Cardiomyocyte 2
  •   


  • Les desmosomes sont des zones situées indifféremment au niveau des portions transversales ou longitudinales. Elles permettent une forte adhésion des cellules entre elles et évitent ainsi que les contractions régulièrement répétées ne les détachent les unes des autres.
    La portion transversale est constituée par les zonula adhaerens.
    Elles servent également de jonctions d’ancrage cellule-cellule et constituent la zone de liaison entre l’extrémité des filaments d’actine des derniers sarcomères des cellules myocardiques voisines.

  • La portion longitudinale comprend des jonctions communicantes (jonction Gap ou Nexus).
    Elles sont composées d’un assemblage de quelques dizaines à quelques milliers de canaux qui traversent les deux membranes cellulaires, en formant des plaques jonctionnelles. Chaque canal est hydrophile et est formé de deux connexions, un par membrane cellulaire. Toutes les molécules solubles dans l'eau inférieure à 2 mm peuvent donc le traverser (le Calcium par exemple).
    Chaque cardiomyocyte présente une dizaine environ de disques intercalaires avec ses voisins et de l’ordre d’un millier de jonctions communicantes au total, chaque jonction communicante regroupant de nombreux canaux intercellulaires.

    • La contraction des cellules myocardiques

  • Elles se contractent de façon autonome, dans plusieurs directions. Leur orientation décrit un mouvement d’encorbellement autour des cavités cardiaques.
  • La présence des disques intercalaires permet de coordonner le mouvement des cellules entre elles, et également le passage de l’onde d’excitation, appelée Potentiel d’Action.
  • La contraction est déclenché par le tissu nodal (ou tissu cardionecteur) dont les cellules ont la propriété de se contracter de façon spontanée et automatique, « cellules pace-maker ».
    Ces cellules se regroupent en amas ou nœuds (d’où le nom de tissu nodal) pour former un réseau de conduction réparti à l’intérieur du myocarde sous forme de deux nœuds (situés dans l’oreillette droite) et d’un filament ramifié : le faisceau de His et le réseau de Purkinje.
    Le premier appelé nœud de Keith et Flack ou sinusal est situé entre l'abouchement des deux veines caves, à proximité de la veine cave supérieure.

En raison de la proximité du nœud avec les deux gros troncs veineux, le nom de nœud sinusal a été donné en référence au cœur des batraciens où le sang veineux se déverse dans un sinus.

 

  • Le deuxième nœud est le nœud d’Aschoff- Tawara (ou auriculo-ventriculaire).
    Il se situe au niveau de la portion postéro-inférieure de la cloison inter-atrial droite, en avant de l'abouchement du sinus coronaire.
    Le nœud d’Aschoff- Tawara se termine par un filament de 2 cm environ, le faisceau de His, qui descend le long de la cloison inter atrial traverse la cloison atrio-ventriculaire droite.

  • Il descend jusqu’au septum interventriculaire et se divise en deux branches :
        • La branche droite descend le long de la cloison interventriculaire sous l'endocarde.
        • La branche gauche, après avoir traversé le septum, descend le long du bord gauche de cette paroi.
  • Arrivées à la pointe des ventricules, ces deux branches bifurquent et se terminent par de multiples arborisations : le réseau de Purkinje qui prend en charge les ventricules.  
  •  

  • Partant du nœud sinusal situé dans la paroi supérieure de l'oreillette droite, le courant électrique induit est transmis dans l'ensemble des oreillettes et atteint le nœud auriculo-ventriculaire. Celui-ci libère une onde identique à la première qui se propage les ventricules puis dans le septum par le faisceau de His.
    Le faisceau de His est constitué de fibres spécialisées appelées fibres de Purkinje et servant de filtre en cas d'activité trop rapide des oreillettes.
    Les fibres de Purkinje sont des fibres musculaires spécialisées qui assurent la contraction simultanée des ventricules.
    • L’activité électrique du coeur
  • C’est l’arrivée d’un courant électrique fourni par le nœud sinusal, qui va permettre de débuter la contraction des Cardiomyocytes.
    Ce courant électrique se propage à la surface des cellules en provoquant des variations ioniques provoquant la contraction en elle-même.
    Cela induit ce que l’on appelle le potentiel membranaire.
    C’est la répartition différente des ions de part et d'autre de la membrane cellulaire qui en est à l'origine créant une différence de potentiel électrique entre les secteurs intracellulaire et extracellulaire.

  • On dit que le potentiel membranaire est négatif (- 90 mV) lorsque la charge en ions est plus négative à l'intérieur qu'à l'extérieur de la cellule : C'est les cas de la cellule "au repos".
  • Ce potentiel dépend essentiellement de trois ions :
  • le potassium (K+)
  • le sodium (Na+)
  • le calcium (Ca2+).
  • Ce sont les seuls capables par leur taille de franchir les jonctions Gap.
  • L’onde d’excitation ou  potentiel d'action (PA) est un phénomène électrique qui a deux propriétés:
  • il a une action « tout ou rien » sur les cellules : c'est-à-dire que s’il n’atteint pas un certain seuil (- 70 mV) les cellules ne se contracteront pas
  • il se propage sans atténuation.
  • Il se présente sous la forme d'une onde où l'on peut distinguer trois phases :
  • la phase de dépolarisation qui atteint d'emblée dans un temps très court, le plus souvent inférieur à la milliseconde, une amplitude maximale (pic ou "spike"), voisine de 110 mV
  • la phase de repolarisation du potentiel d'action qui est également rapide
  • puis le potentiel de membrane atteint une valeur plus négative que le niveau du potentiel de repos: c'est la phase d'hyperpolarisation. Le retour à la valeur de potentiel initiale se fait alors relativement lentement (quelques millisecondes).
  • Il existe essentiellement deux types de potentiel d'action:
  • celui où seuls les ions Na+ sont responsables de la phase de dépolarisation (potentiel d'action «sodique»). Ce premier type de potentiel d'action est essentiellement rencontré dans les axones et les fibres musculaires squelettiques.
  • celui dans lequel les ions Ca2+ ont aussi un rôle (potentiel d'action «sodico-calcique» ou potentiel d'action à plateau calcique). Ce second type est rencontré dans les somas des neurones, les fibres musculaires cardiaques et lisses.

  • Fonctionnement des jonctions Gap
  • Au repos, la cellule est électriquement chargée, on appelle cet état le Potentiel de Repos.
    Il est dû à un courant permanent exercé par la circulation d’ions K+, à travers les canaux, pour maintenir un équilibre entre les ions Sodium et Potassium

Ion

concentration intracellulaire (mmol/l)

concentration extracellulaire (mmol/l)

Na+

7-12

144

K+

160

4

Ca2+

10-5-10-4

2

Cl-

4-7

120

HCO3-

8-10

26-28

  • La pompe Na/K permet de maintenir une concentration élevée de K+ à l’intérieur de la cellule.
    Ainsi, la sortie de 3 Na+ s’accompagne toujours d’une entrée de 2 K+.
    Un déséquilibre est produit avec une perte constante de charges positives. La négativité de l’intérieur de la membrane de la cellule cardiaque est donc renforcée.

 

 

  • Dans le cas des cellules cardiaques, le potentiel va connaître 5 phases.
    Lorsqu’elle est stimulée par l’influx électrique produit par le tissu nodal, la cellule se dépolarise.

 

  • L’influx augmente la perméabilité de la membrane aux charges positives (Na+ Ca2+). La contraction d’une cellule se décompose :
  • 1. DEPOLARISATION : Entrée de Na+, avec la création d’un potentiel de membrane positif +20mV
  • 2. REPOLARISATION INITIALE : inactivation du courant sodique rapide, potentiel de membrane neutre 0.
  • 3. PLATEAU : La repolarisation est ralentie par l’entrée d’un courant calcique (qui va être nécessaire à la contraction).
  • 4. REPOLARISATION : Les canaux potassiques s’activent et permettent la sortie massive de K+ (perte de charge + ce qui contribue au retour à la négativité intérieure). Les canaux Calciques, eux se ferment, donc il n’y a plus d’entrée de Calcium.

  • 0. POTENTIEL DE REPOS : Retour au potentiel de repos initial. -90mV

  • Pour assurer la rythmicité cardiaque, toute contraction d’un cardiomyocyte est suivie d’une période réfractaire au cours de laquelle toute onde d’excitation est inefficace (environ 250 ms). Le muscle cardiaque ne peut alors pas se tétaniser.

 


  • Les canaux sodiques et calciques des jonctions Gap comportent 3 états :
  • Ouverts : Permet la conduction, portes d’activation et d’inactivation ouvertes
  • Fermés : Ne permet pas la conduction, porte d’activation fermée et porte d’inactivation ouverte
  • Inactivés : Non conducteur, portes d’activation et d’inactivation fermées
  • Les canaux inactivés doivent passer par l’état fermé avant de s’ouvrir complètement.
    C’est le temps nécessaire au passage de l’état inactivé à l’état fermé qui est à l’origine de cette période réfractaire.

 


  • Le rythme des potentiels d’action n’est pas le même à tous les niveaux du tissu nodal. Le rythme du nœud sinusal est à 70/min, celui du nœud auriculo-ventriculaire est à 30/min. C’est le nœud le plus rapide qui impose son rythme à tout le cœur. Le nœud sinusal est le stimulateur naturel du cœur.
  • Si le nœud sinusal est défaillant, le cœur bat au rythme septal, plus lent 30/min. Le patient retrouve son rythme par implantation d’un pace maker.
    L’altération du faisceau de His crée un bloc auriculo ventriculaire. Le bloc complet entraine la dissociation du rythme auriculaire et le rythme ventriculaire plus lent.

 

  • Régulation de l’activité cardiaque

  • L’activité cardiaque est modulée par le système nerveux végétatif (ou autonome) dont les centres régulateurs sont situés dans le bulbe rachidien.
    Le contrôle de cette activité s’effectue par le biais de nerfs cardio-modérateur (parasympathique) et cardio-stimulateur (sympathique) reliés directement au nœud du tissu nodal.
    L’activation des ces nerfs est dépendante des conditions sanguines: pH, concentration en oxygène.

 

  • Rôle du système nerveux parasympathique
  • = Système cardio-modérateur assuré par le nerf Vague (ou nerf pneumogastrique/X).
    Le neuromédiateur du système parasympathique est l’acétylcholine.
  • => Action Bradycardisante
  • L’action du système parasympathique est dominante c'est-à-dire qu’elle s’exerce en permanence.

 

  • Rôle du système nerveux sympathique
  • Le SN sympathique est activé qu’en cas de stress ou d’activité physique.
  • La stimulation des fibres du SN sympathique provoque une augmentation de la fréquence cardiaque et de la force de contraction cardiaque.
  • Le SN sympathique agit sur la libération d’hormones telles que  l'adrénaline et la noradrénaline et les hormones thyroïdiennes (T3) qui favorisent la contractilité et l’augmentation de la fréquence cardiaque.
  • Ces hormones, en plus de leur action directe sur le cœur, vont provoquer une dilatation des artères coronaires qui vascularisent le cœur permettant alors une augmentation du débit sanguin dans le muscle cardiaque.
    Elles agissent par l'intermédiaire de récepteurs qui sont de deux types pour le système sympathique : les récepteurs alpha et les récepteurs bêta.

  • Les Récepteurs α
  • Il en existe deux types :
  • Les  α1 :
  • ● Site: Muscles lisses des vaisseaux +++, vessie,
    iris, digestif, très peu sur le cœur
    ● Action
    = vasoconstriction +++
    = miction, mydriase
  • Les α2 :
    ● Au niveau vasculaire = vasoconstriction
    ● Au niveau pancréas = baisse sécrétion insuline
  • Les Récepteurs β
  • Les  β1 :
  • Cœur +++ = Inotropisme, bathmotropisme,
    chronotropisme, dromotropisme positif
    Rein ++ = augmentation du volume sanguin circulant
    Par sécrétion de rénine
  • Les  β2 :
  • Muscles lisses des vaisseaux +++ = vasodilatation
    Bronches +++ = bronchodilatation
    Cœur + = idem
    ● Au niveau des bronches = bronchodilatation

  • Interprétation de l’Electrocardiogramme


  • L'électrocardiographie (ECG) est une représentation graphique du potentiel électrique qui commande l'activité musculaire du cœur.
    L’onde P correspond à la dépolarisation des oreillettes (= Systole).
    Le complexe QRS correspond à la dépolarisation des ventricules et à la repolarisation des oreillettes.
    L’onde T correspond à la repolarisation des ventricules (= Diastole).

  • Une fois largué dans la circulation sanguine, il provoque 3 effets :
  • Une vasodilatation : effet "nitré"
  • une augmentation de la diurèse et la natriurèse : effet "furosémide"
  • s'oppose à l'activité du système rénine angiotensine quand elle est excessive : effet "IEC"
  • Normale: BNP < 100 ng/l

  • Troponine

  • Structure et fonction :
    Les troponines sont des protéines. Elles interviennent directement dans la contraction du muscle strié. (absent des muscles lisses)
    Il en existe 3 :
  • La troponine C (fixe le calcium)
  • La troponine I (empêche la contraction en l'absence de calcium)
  • La troponine T (lie le complexe troponine à la tropomyosine et permet ainsi la relâchement musculaire)
  • Les troponines sont retrouvées dans tous les muscles, mais les méthodes de détection immunologiques actuelles permettent de différencier  les troponines d’origine cardiaques des troponines musculaires.
  • Normale < 0,2 µg/l.

Intérêt du dosage des troponines :

Marqueurs hautement spécifiques des souffrances myocardiques.

Cinétique: L’élévation des troponines démarre précocement. Les taux demeurent élevés pendant 10 jours même sous traitement thrombolytique.

 

  • Transaminases, CPK

  • La créatine kinase (CK), anciennement appelée phosphocréatine kinase ou créatine phosphokinase (CPK) est une enzyme exprimée par divers types de tissus.
    Une molécule d'ATP (adénosine triphosphate)= ADP (adénosine diphosphate)+ P (phosphoryl)
    Lors d’un effort musculaire, la concentration d'ADP augmente très rapidement et la concentration d'ATP diminue parallèlement (la fabrication d’énergie nécessaire à l’effort musculaire résulte de la séparation d’un phosphoryl de l’ATP).

  • La créatine kinase (CPK) permet la réaction inverse, c’est-à-dire le transfert du radical phosphoryl vers l'ADP pour la convertir en ATP. Ceci a pour but de régénérer rapidement de l'ATP.
    Le Phosphoryl est stocké sous la forme de phosphocréatine par l’action de la CPK et constitue ainsi un réservoir d'énergie rapidement utilisable pour les muscles.
    Cependant, la réserve de phosphocréatine ne permet de maintenir un effort que sur une très courte durée. Cette voie de production d'énergie laisse très vite place (au bout d'une dizaine de secondes) à d'autres voies de production d'énergie : la dégradation du glucose en acide lactique (métabolisme anaérobie lactique) puis à la respiration cellulaire (métabolisme aérobie) qui prend le relais au bout d'environ deux minutes jusqu'à la fin de l'effort musculaire.
    Types
    Il existe plusieurs isoenzymes (variantes) de la CPK:
  • CK-MM  (tissu musculaire)
  • CK-MB (tissu cardiaque)
  • CK-BB (cerveau).
  • Dosage
    La CPK est une enzyme intracellulaire, elle n’est libérée dans le sang que lors de lésions tissulaires avec lyse cellulaire.
    Le dosage des isoenzymes circulant dans le sang permet alors de distinguer l'origine de la destruction cellulaire en fonction du type retrouvé.

Mai 2013

rédaction : Emilie WATTELIER

validation : David BOUGON

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