mécanique respiratoire statique et dynamique

Introduction

 

  • Le monitorage de la mécanique respiratoire de patients en état d’insuffisance respiratoire répond à deux objectifs complémentaires : évaluer la nature et la gravité des anomalies mécaniques dont souffre le système respiratoire agressé (anomalie de compliance/élastance, élévation des résistances), et optimiser les procédures ventilatoires appliquées à ce système, tant en termes d’efficacité que de tolérance.
  • La mécanique respiratoire est principalement régie par l’équation du mouvement des gaz inspirés, selon laquelle la pression (P) nécessaire à l’inspiration d’un volume de gaz à un débit donné dans le système respiratoire est dépendante de deux grandeurs :
  • - Le travail que lui oppose la déformation du système, qui est proportionnel à son élastance (Ers) et au volume inspiré.
  • - La résistance à l’écoulement gazeux qui est proportionnelle à la résistance (Rrs) et au  débit.  
  • L’inertance est une troisième composante de la pression nécessaire à l’inspiration. En raison de sa valeur extrêmement faible, elle est en général négligée (1).

 

P = Ers x V + Rrs x

Formule 1. équation du mouvement des gaz inspirés.

 

  • Ainsi, mesurer l’élastance et les résistances du système respiratoire revient à résoudre l’équation du mouvement des gaz inspirés.

  • Chez des patients placés sous ventilation artificielle exclusive, c'est-à-dire dont toute activité musculaire respiratoire est abolie, l’équation reste identique à la différence que P est représenté par la pression de travail du respirateur (Pméca). Quel que soit le mode choisi, les machines modernes mesurent assez précisément les variables ventilatoires que sont pressions, volumes et débits. Les paramètres mécaniques inhérents au patient, Ers et Rrs, sont alors les inconnues d’une équation relativement simple à résoudre. En revanche, lorsque persiste une activité respiratoire spontanée, l’équation est rendue plus complexe, en ce sens que la pression développée par les muscles respiratoires (Pmus) et celle du respirateur s’additionnent. Une troisième inconnue s’ajoute alors, et l’équation du mouvement devient:

 

Pmus + Pméca = Ers x V + Rrs x

Formule 2. équation du mouvement des gaz inspirés chez un patient sous ventilation artificielle en mode partiel.

 

  • Il est donc important de distinguer les situations de ventilation contrôlée pure, dans lesquelles le relâchement musculaire est total, des situations de ventilation partielle qui autorisent une participation du patient. Dans le premier cas, le monitorage de la mécanique respiratoire passe par un cycle respiratoire entrecoupé d’occlusions du circuit respiratoire permettant un recueil statique des données. Dans le deuxième cas, il est nécessaire de réaliser de très courtes interruptions permettant de résoudre l’équation du mouvement.
  • Précisons enfin qu’en contrepartie de leur simplicité, les formules décrites ici n’apprécient qu’une mécanique respiratoire globale, alors que des inhomogénéités peuvent exister.

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  • Définition des modes de ventilation artificielle

 

  • Les modes de ventilation peuvent être séparés en deux types selon le paramètre de l’équation du mouvement dont le respirateur assure la maîtrise :
  • - Les modes volumétriques dans lesquels le volume insufflé est défini (contrôlé), et la pression d’insufflation un paramètre dépendant (la pression nécessaire à insuffler le volume). Le débit est également contrôlé, le plus souvent d’emblée maximal et constant durant l’insufflation ce qui simplifie la résolution de l’équation du mouvement.
  • - En modes barométriques, un niveau contrôlé de pression est appliqué, et le volume insufflé dépend des caractéristiques du système respiratoire. Afin que la pression soit constante alors que le volume insufflé croît, le débit doit nécessairement prendre une forme décélérante.
  • Le monitorage de la mécanique respiratoire statique ne sera décrit ici que sous sa forme la plus usuelle, à savoir en ventilation volumétrique contrôlée à débit constant.

 

  • L’existence d’une activité respiratoire du patient définit la ventilation partielle, par opposition à la ventilation contrôlée. Si la pression musculaire ne peut pas être mesurée directement, son existence peut être identifiée de façon indirecte par les interférences qu’elle crée sur les courbes de monitorage. Le paramètre dépendant varie en effet en fonction des qualités mécaniques du système respiratoire mais aussi de l’existence ou non d’une pression musculaire: par exemple, l’existence d’un effort inspiratoire spontané se traduit en ventilation volumétrique par une diminution de la pression mécanique nécessaire à l’obtention du volume contrôlé, ce qui se manifeste par un infléchissement (à concavité supérieure) de la courbe de pression affichée sur le respirateur. Il est plus difficile d’attribuer à une activité musculaire l’augmentation du volume courant en ventilation barométrique.

 

  • Pressions

 

  • La pression affichée sur l’écran du respirateur nécessite quelques précisions pour une interprétation correcte ne prêtant pas à confusion. Cette pression est mesurée à la pièce en Y du circuit d’insufflation, elle représente la pression mécanique appliquée par la machine au système respiratoire du patient : en ventilation mécanique on la nomme communément « pression airway » (Paw).
    Lors d’une insufflation à débit constant, la pression s’élève initialement brutalement durant quelques millisecondes, correspondant à la pression nécessaire à vaincre les résistances à l’écoulement gazeux, puis plus progressivement à mesure que le volume est délivré, selon une courbe dont la formule est l’équation du mouvement. A la fin de l’insufflation, la pression airway décroit brutalement pour revenir à zéro, sauf si de façon intentionnelle elle est maintenue à un certain niveau en expiration ; elle devient alors une « pression expiratoire positive extrinsèque » (PEPext). La pression expiratoire affichée à l’écran est ainsi nulle ou égale à la PEPext, alors que la pression alvéolaire, elle, décroît tout au long de l’expiration. Le gradient existant entre la pression avéolaire et la pression airway assure le débit expiratoire. Lorsque le débit est nul, le gradient est nul, et donc la pression airway est égale à la pression alvéolaire. En conditions physiologiques, la totalité de l’air inspiré est expiré ; le débit s’annule donc avant l’insufflation suivante, signant une pression alvéolaire nulle en fin d’expiration (figure 1).



Figure 1 : représentation schématique de l’évolution des pressions airway et débit au cours d’un cycle de ventilation à volume contrôlé.
Paw : pression airway mesurée à la pièce en Y ; Pcrête : pression maximale inspiratoire ; Pplat : pression de plateau ; Pexpi : pression expiratoire
La surface hachurée représente la pression résistive, la surface pointillée représente la pression de distension élastique des alvéoles. Pression airway et pression alvéolaire ne sont identiques qu’en l’absence de débit : sur cette figure, une occlusion téléinspiratoire annule la pression résistive et la Paw devient égale à la pression alvéolaire. En expiration, la pression élastique diminue en même temps que le débit expiratoire, et devient égale à la PEP lorsque l’expiration est complète.

 

  • Cette dernière notion est importante : mesurer la pression alvéolaire nécessite un débit nul et un certain délai afin que s’équilibre la pression entre alvéoles et pièce en Y. Cela peut être imposé au patient, par une occlusion du circuit de ventilation, classiquement réalisée en monitorage en fin d’inspiration et en fin d’expiration.
    La pression airway alors affichée par le ventilateur est une pression transthoracopulmonaire (Palvéolaire - Patmosphérique) ; elle décrit la distension du poumon mais aussi de la cage thoracique. Elle ne représente donc pas exclusivement la pression de distension des alvéoles, celle classiquement jugée dangereuse en termes de barotraumatisme. Certains auteurs ont ainsi proposé de monitorer plus précisément la pression transpulmonaire (Palvéolaire – Ppleurale) mais au prix de difficultés encore difficilement surmontées :
  • - la mesure directe par un capteur de pression pleurale de pression est invasive et ne peut décrire l’évolution de la pression sur l’ensemble de la cavité pleurale.
  • - en considérant la pression pleurale équivalente à la pression œsophagienne, certains ont proposé d’insérer un ballon dans l’œsophage et d’utiliser la valeur de pression ainsi recueillie dans le calcul des pressions transpulmonaire (Palv – Poeso) et transthoracique (Poeso – Patm) (2, 3). La méthodologie reste encore à standardiser et la pertinence de ce procédé à préciser pour l’utiliser en pratique courante (4, 5).
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    • Pression télé inspiratoire

  • Comme on vient de le voir, en l’absence de toute contraction musculaire du patient, une occlusion conduisant à annuler le débit à la fin de l’inspiration, concourt à l’équilibration des pressions entre alvéoles et pièce en Y. La pression transthoracopulmonaire mesurée lors de cette occlusion téléinspiratoire est communément appelée pression de plateau, Pplat (figure 1). Schématiquement, elle décrit la distension des alvéoles par l’insufflation du volume courant. C’est un outil de monitorage de la tolérance de la ventilation artificielle, et il a été montré qu’une ventilation non agressive devait être telle que les Pplat ne dépassent pas 30 cmH2O (6).
    Des nuances doivent toutefois être apportées dans l’interprétation de cet indice :
  • - la valeur de la Pplat peut être élevée du fait d’un trouble d’élastance thoracique et non pulmonaire et ne pas impliquer une surdistension alvéolaire ; il est malheureusement difficile de faire la différence et le seuil de 30 cmH2O doit rester la règle.
  • - la Pplat est une pression globale : lors de pathologies pulmonaires réparties de façon inhomogène dans le parenchyme pulmonaire, des zones dites de constantes de temps (τ = Rrs/Ers) différentes peuvent coexister. Ainsi, certaines alvéoles peuvent être surdistendues quand d’autres restent vides. Cette inhomogénéité se traduit par un retard à l’équilibration des pressions lors de l’occlusion téléinspiratoire, la pression mesurée tendant à diminuer au fur et à mesure que les alvéoles les plus compliantes se vident dans les zones plus résistives (phénomène d’air pendulaire ou Pendelluft). De fait, le temps estimé nécessaire à l’équilibration des pressions dans la plupart des situations est de 3 à 5 secondes. Il est difficile de choisir dans ces 5 secondes le moment de mesure de la Pplat à visée de ventilation protectrice : la Pplat en début d’occlusion concerne les alvéoles les plus distendues, celle en fin d’occlusion, la Pplat moyenne.
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    • Pression télé expiratoire

  • En conditions physiologiques, le système respiratoire revient à sa position d’équilibre en expiration ; la pression transthoracopulmonaire est alors nulle. Dans certaines conditions pathologiques (augmentation des résistances, diminution d’élastance, polypnée,…), l’expiration du volume de gaz inspiré peut n’être pas complète avant le début de l’inspiration suivante. Le volume expiré étant inférieur au volume inspiré, le sujet est exposé à l’augmentation cycle après cycle de son volume pulmonaire au profit du volume résiduel (hyperinflation dynamique), puis à terme à la surdistension thoracopulmonaire. Le système thoracopulmonaire ne revenant jamais à sa position d’équilibre, il persiste en fin d’expiration une pression de rétraction élastique, dite pression expiratoire positive intrinsèque (PEPi).
    En termes de monitorage de la mécanique respiratoire, ce phénomène s’identifie par un débit expiratoire s’annulant plus lentement (« freinage expiratoire ») et persistant en fin d’expiration. Un débit non nul en fin d’expiration signe la présence d’une PEPi. Cette observation est la seule façon de suspecter l’existence d’une PEPi puisque comme on l’a vu plus haut, la pression affichée par le respirateur tout au long de l’expiration est nulle, ou, le cas échéant, du niveau de la PEPe. Cette non visibilité de la PEPi lui a aussi valu le nom de PEP « occulte ».
    La quantification de la PEPi se fait au moyen d’une occlusion téléexpiratoire du circuit du respirateur pendant 5 secondes. Au cours de cette manœuvre,  la pression mesurée à la pièce en Y augmente progressivement et se stabilise. La pression alors affichée sur le respirateur est la valeur de la PEPi (figure 2). Si une PEPe est appliquée par le respirateur, la pression d’occlusion téléexpiratoire est une PEP totale, qui n’est pas strictement égale à la somme de le PEPi et de la PEPe. La mesure précise de la PEPi nécessite donc de stopper la PEPe.

Figure 2 : représentation schématique du phénomène d’hyperinflation dynamique et de la mesure de la PEPi.
Paw : pression airway mesurée à la pièce en Y ; Pcrête : pression maximale inspiratoire ; Pplat : pression de plateau ; PEPi : pression expiratoire positive intrinsèque
La pression alvéolaire (surface hachurée) ne revient pas à zéro avant l’insufflation suivante, de même que le débit expiratoire. L’occlusion téléexpiratoire permet d’annuler le gradient de pression entre alvéole et pièce en Y : la pression airway augmente en quelques secondes jusqu’au niveau de la PEPi.

 

  • Elastance

 

    • définition

  • L’élastance représente la pression nécessaire à distendre le système respiratoire d’une unité de volume, ou en termes de monitorage de ventilation artificielle, le changement de pression transthoracopulmonaire (Pttp) par unité de changement de volume à l’insufflation. L’élastance globale du système respiratoire peut être décomposée en élastance pulmonaire (EL) et en élastance de la paroi thoracique (ECW), chacune représentant approximativement 5 cmH2O/l chez le sujet sain.

Ers     =                       ∆ Pttp / ∆V (cmH2O/l)

=                   EL           +          ECW
=          ∆ Ptp / ∆V      +       ∆ Ptt / ∆V

Formule 3. élastance du système respiratoire, décomposée en élastance pulmonaire (changement de pression transpulmonaire par unité de changement de volume) et élastance thoracique (changement de pression transthoracique par unité de changement de volume).
Ers : élastance du système respiratoire ; EL : élastance pulmonaire ; ECW : élastance de la paroi thoracique ; ΔPttp : variation de pression transthoracopulmonaire ; Ptp : pression transpulmonaire ; Ptt : pression transthoracique ; ΔV : variation de volume du système respiratoire.

 

  • Cette distinction est importante à garder en mémoire en pratique clinique, d’autant plus que les évolutions des pressions de distension du poumon et de la cage thoracique sont différentes au cours de l’inspiration et par ailleurs non linéaire :
  • - le poumon isolé au repos est vide et sa pression de distension suit une évolution d’allure logarithmique.
  • - la cage thoracique au repos n’est pas vide et sa pression de distension suit une évolution d’allure exponentielle passant au zéro de pression pour un volume non nul.
  • - La pression de déformation de l’ensemble thoracopulmonaire résulte ainsi d’un équilibre entre des forces élastiques différemment réparties selon le volume de distension ; son évolution est linéaire autour du volume de repos de la respiration physiologique, mais globalement sigmoïde d’une valeur extrême à l’autre (figure 3). 
 
Figure 3. évolution non linéaire de l’élastance de la cage thoracique (Pw), du poumon (Pl) et du système respiratoire statique
VC : capacité vitale ; PW : pression appliquée à la cage thoracique isolée ; PL : pression appliquée au poumon isolé ; PRS : pression appliquée au système respiratoire dans sa globalité.
Au repos, le système respiratoire n’est pas vide et contient un volume nommé capacité résiduelle fonctionnelle. Inspirer est un phénomène actif et implique le développement d’une pression inspiratoire, de rendement de plus en plus faible avec la distension, jusqu’à un plateau au niveau de la capacité inspiratoire maximale. L’expiration physiologique est un phénomène passif : à l’arrêt de l’effort inspiratoire, le système respiratoire tend spontanément à revenir à sa position de repos.
D’après Agostoni E, Static behavior of the respiratory system. In: Handbook of physiology, 2nd ed. American Physiological Society; 1986:113–130.

 

    • monitorage

  • Mesurer les qualités élastiques du système respiratoire commence par éliminer l’influence de ses qualités résistives. La première manœuvre consiste donc à interdire tout débit de gaz par une occlusion du circuit, permettant de mesurer à la pièce en Y (Paw) les valeurs des pressions de distension alvéolaire en fin d’inspiration et en fin d’expiration, soient Pplat et PEPtot. Connaissant ces deux valeurs ainsi que le volume de gaz insufflé (Vt), on peut résoudre l’équation comme suit :

             Δ P              =          Ers x Δ V
Pplat – PEPtot        =          Ers x Vt

                           Ers           =   (Pplat – PEPtot) / Vt

 Formule 4. calcul de l’élastance du système respiratoire par la mesure des pressions d’occlusion téléinspiratoire et téléexpiratoire.
Ers : élastance du système respiratoire ; Pplat : pression de plateau; PEPtot : pression expiratoire positive totale ; Vt : volume courant.

 

  • Résistances

 

    • définition

  • Les forces résistives sont principalement réparties sur les voies aériennes, et, en conditions physiologiques, d’évolution linéaire avec le débit. Elles sont décrites par la formule :

Rrs = ΔP /

Formule 5. résistances du système respiratoire.
Rrs : résistances du système respiratoire ; ΔP : variation de pression inspiratoire ;  : débit inspiratoire

 

  • En conditions pathologiques, cette évolution n’est plus parfaitement linéaire, du fait d’une répartition parfois hétérogène des lésions, mais on négligera ce phénomène en pratique clinique.
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    • monitorage

  • En fin d’insufflation, lorsque le volume courant défini est entièrement délivré, et sous réserve de l’utilisation d’un débit inspiratoire constant le seul paramètre non connu de l’équation du mouvement est le paramètre Rrs, qu’il est donc facile d’extrapoler :

Δ P =   Pcrête -  PEPtot  =           Ers x Vt + Rrs x

=       Pplat – PEPtot + Rrs x


Rrs               =         (Pcrête – Pplat) /

Formule 6. calcul des résistances du système respiratoire.
Rrs : résistances du système respiratoire ; Ers : élastance du système respiratoire ; Pcrète : pression maximale inspiratoire ; Pplat : pression de plateau; PEPtot : pression expiratoire positive totale ;  : débit inspiratoire.

 

  • Représentation visuelle

 

  • La figure 4 résume visuellement les différentes manœuvres et temps de recueil de données ainsi définis :



Figure 4. représentation visuelle des courbes de monitorage des pressions et débits de travail du respirateur en ventilation à volume contrôlé, et les différentes manœuvres concourant à la résolution de l’équation du mouvement des gaz inspirés.
Rrs : résistances du système respiratoire ; Ers : élastance du système respiratoire ; Paw : pression airway mesurée à la pièce en Y Pcrète : pression maximale inspiratoire ; Pplat : pression de plateau; PEPtot : pression expiratoire positive totale ; Vt : volume courant ;  : débit inspiratoire.

 

  • L’analyse visuelle de ces courbes peut, hors de toute mesure, renseigner sur l’existence d’anomalies de la mécanique respiratoire :
  • - comme on l’a vu, la persistance d’un débit non nul en fin d’expiration traduit l’existence d’une PEPi, les interférences sur le paramètre dépendant suggèrent une activité musculaire,…
  • - l’analyse de la portion ascendante de la courbe de pression est également informative : à débit constant, les résistances étant d’évolution linéaire, la pression résistive est également constante et la formule de cette courbe est :

P = Ers x V + Rrs x  = Ers x V + Pres

Formule 7. équation du mouvement des gaz inspirés en insufflation à débit constant.
Rrs : résistances du système respiratoire ; Ers : élastance du système respiratoire ; P : pression d’insufflation;  : débit inspiratoire ; V : volume d’insufflation

 

  • Si l’élastance est constante au cours de l’inspiration, comme indiqué sur la partie médiane de la relation pression - volume (figure 5) la forme affichée à l’inspiration est une droite. Si l’élastance augmente en cours d’insufflation, la courbe devient concave vers le haut. Cette situation signe une ventilation conduisant à une surdistension. La situation inverse, c’est à dire une diminution de l’élastance, induite par un recrutement alvéolaire par exemple, conduit à une courbe concave vers le bas.  
 
                     
Figure 5. diagramme schématisant l’évolution de la pression d’insufflation à débit constant appliquée au système respiratoire.
V : volume ; Paw : pression d’insufflation ; Pres : pression résistive = Rrs x  = constante ; t : temps.
En ventilation à débit constant, V peut être remplacé par le temps, ainsi le diagramme correspond à la courbe de pression affichée sur le respirateur. Dans les bas volumes pulmonaires, l’insufflation se traduit par un recrutement alvéolaire et un aspect concave en bas de la courbe de pression (a); dans la zone optimale de volume pulmonaire, la pente de la courbe de pression est constante (b) ; en cas de surdistension, la diminution de la pression de distension avec l’insufflation se traduit par une concavité supérieure de la courbe de pression (c).  
  • Ainsi, la seule appréciation visuelle de la portion ascendante de la courbe de pression fournit une indication sur le volume pulmonaire autour duquel travail le système respiratoire, l’objectif étant d’obtenir une pente la plus linéaire possible.

 

  • Constante de temps du système respiratoire

 

  • Il est important de noter qu’alors qu’elle s’oppose à l’inspiration, l’élastance est le principal « moteur » de l’expiration, tandis que les résistances restent une contrainte à l’écoulement des gaz dans le poumon aussi bien en inspiration qu’en expiration.
    L’expiration physiologique reste pour autant un phénomène essentiellement passif. Les volumes pulmonaires se situant alors dans la portion linéaire de la courbe d’élastance, on peut décrire l’expiration par une constante de temps τ  (formule 8), selon laquelle :

 

τ   =     Rrs / Ers

Formule 8 : constante de temps τ du système respiratoire. Rrs : résistances du système respiratoire ; Ers : élastance du système respiratoire
Le poumon se vide de 64% de son volume en 1τ  et complètement en plus de 4τ.

 

  • Cet indice n’est cependant pas utilisable en monitorage clinique, puisque d’une part les résistances ajoutées par la sonde d’intubation ne sont pas d’évolution linéaire, et que d’autre part, la pathologie implique le plus souvent des volumes pulmonaires où l’élastance n’est pas, elle non plus, d’évolution linéaire.

 

  • Manœuvres d’optimisation de la mécanique respiratoire

 

  • La connaissance de la mécanique respiratoire permet de comprendre comment plusieurs manœuvres sont possibles pour optimiser soit la mécanique respiratoire, soit l’adaptation de la ventilation artificielle à la pathologie.
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    • phénomènes résistifs  

  • Intervenir sur les phénomènes résistifs a pour objectif de lutter contre l’hyperinflation et la PEPi, c'est-à-dire de permettre au volume insufflé d’être totalement expiré.
    Dans ce but, la diminution du volume courant a le désavantage d’impliquer une augmentation de la fréquence respiratoire afin de maintenir la ventilation-minute, et par ce biais de réduire le temps expiratoire, ce qui tend à annuler les effets bénéfiques espérés. En revanche, l’augmentation du temps expiratoire par réduction du temps inspiratoire a le double avantage d’être efficace et relativement sûre : l’augmentation nécessaire du débit inspiratoire n’a en effet d’impact que sur la partie résistive de l’équation du mouvement (et en terme de monitorage sur la pression de crête), et aucun sur la distension alvéolaire téléinspiratoire (et la Pplat). Si des lésions de cisaillement peuvent être craintes, le barotraumatisme est, lui, écarté.
    En outre, les bronchodilatateurs ont naturellement pour but de diminuer les résistances expiratoires. L’utilisation de gaz à meilleure performance rhéologique tels que l’hélium n’a pas fait la preuve d’une réelle efficacité mais est théoriquement intéressante.
  • Le monitorage de l’efficacité de ces manœuvres sur la ventilation passera par l’analyse visuelle de la courbe de débit qui devra tendre vers un débit nul en fin d’expiration, et la quantification de la PEPi par la répétition d’occlusions téléexpiratoires.

 

    • phénomènes élastiques

  • L’élastance peut être réduite de façon tout à fait notable par la seule mise en position proclive (7) : ce phénomène est le fait d’une amélioration de la compliance thoracique par la réduction de la contrainte abdominale mais aussi de la compliance pulmonaire par un possible recrutement alvéolaire dans les cas de condensations alvéolaires déclives.
    L’utilisation thérapeutique d’une PEP externe a pour corollaire de garder les alvéoles constamment « ouvertes » (5): d’une part celles-ci participent aux échanges gazeux, et d’autre part la capacité résiduelle est augmentée au détriment du volume résiduel. Le système respiratoire fonctionne alors dans des zones plus favorables de la courbe d’élastance. Cependant, le niveau de PEP externe à appliquer peut être difficile à mesurer : la PEP externe étant une pression transthoracopulmonaire, la pression expiratoire peut s’appliquer plus à la distension de la cage thoracique (augmentation de la pression transthoracique par exemple en cas de déformation thoracique), qu’à celle des alvéoles (pression transpulmonaire), en d’autres termes la pression qui est responsable du traumatisme lié à la ventilation,  Ainsi, Talmor et al. ont  récemment tenté de montrer qu’une PEPe ne garantissait pas de façon certaine une pression transpulmonaire constamment positive et donc des alvéoles « ouvertes » en fin d’expiration (8). Dans cette étude, la PEPe était réglée de manière à ce que la pression transpulmonaire (estimée par l’intermédiaire de la pression œsophagienne) soit constamment positive. Les patients de ce groupe avaient ainsi des PEPe plus élevées, et à la 72ème heure un gain de PaO2/FiO2 plus grand par rapport au groupe contrôle, dont la PEPe était fixée selon les pratiques habituelles. Toutefois, un facteur confondant était que les pressions de plateau étaient également plus basses dans le groupe contrôle. Par ailleurs, de nombreuses restrictions méthodologiques ont été soulevées (9-12), notamment l’assimilation de la pression pleurale à la pression oesophagienne, qui font persister le doute sur la signification de la pression transpulmonaire mesurée et sa pertinence clinique.
    L’élastance peut enfin être améliorée par d’autres manœuvres de recrutement alvéolaire : application intermittente de pressions inspiratoires élevées et soutenues, décubitus ventral,… Il n’est pas l’objet de débattre ici de leurs modalités mais leur effet escompté est double : amélioration directe de l’élastance par l’ouverture alvéolaire et augmentation de la capacité résiduelle fonctionnelle plaçant le poumon dans une zone de meilleure rentabilité élastique.

 

  • Mécanique respiratoire dynamique

 

  • Le monitorage de la mécanique respiratoire en conditions dynamiques, c'est-à-dire lorsque le patient participe activement à la respiration rend délicate l’utilisation d’occlusions du circuit du respirateur, soit parce que le respirateur ne l’autorise pas, soit parce que l’existence d’une contraction musculaire thoracique (muscles inspiratoires) ou abdominale (expiration active) rend inopérante l’interprétation des pressions transthoraciques.  
    Plusieurs mesures permettent de contourner cette difficulté :
  • - la mesure de l’effort musculaire du patient par l’ajout de moyens de monitorage semi-invasif,
  • - l’application d’occlusions de très courtes durées, en jouant sur l’inertie du système de commande respiratoire décrite en physiologie.
    •  

    • Mesure de l’effort musculaire respiratoire

  • Comme on l’a vu précédemment, la mesure de la pression œsophagienne en valeur absolue est probablement sujette à trop d’interférences pour être substituée à la pression pleurale ; toutefois, l’étude de ses variations élimine bon nombre de ces limites. Ainsi, étudier les variations de pression œsophagienne au cours du cycle permet d’estimer le travail respiratoire réalisé par un patient en ventilation spontanée. La pression œsophagienne se mesure simplement par l’insertion dans l’œsophage d’un capteur de pression selon différentes méthodes précédemment décrites (2, 3).
    En outre, l’insertion d’une sonde au-delà du cardia peut permettre la mesure de la pression gastrique dont l’évolution au cours du cycle respiratoire est également informative. La pression gastrique augmente naturellement en inspiration à la suite de la contraction et de la descente diaphragmatique puis revient à sa valeur de repos en fin d’expiration. En cas d’activation des muscles abdominaux au cours d’une expiration active, la pression gastrique augmente jusqu’à la fin de l’expiration, et est relachée en tout début d’inspiration.
    •  

    • PEP intrinsèque

  • Pour pouvoir initier une inspiration, un patient dont l’expiration est incomplète doit au préalable réaliser un effort propre à annuler la PEP intrinsèque. Cela se traduit sur la courbe de pression œsophagienne par un début de dépression précédant l’inversion du débit entre expiration et expiration. Le débit peut être mesuré sur le respirateur en cas de ventilation artificielle, ou par un spiromètre en ventilation spontanée. La différence entre la valeur de repos de la pression œsophagienne et sa valeur au passage à zéro du débit correspond à la PEPi (figure 5).
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Figure 5. mesure de la PEPi dynamique :
elle correspond à la dépression oesophagienne nécessaire à annuler le débit
expiratoire (négatif) avant d’initier l’inspiration (débit positif).
Flow : débit de gaz ; Poe : pression oesophagienne.

 

  • Il peut exister une légère différence de valeur entre PEPi statique et PEPi dynamique qui est due à l’hétérogénéité de distribution des valeurs de PEPi au sein du parenchyme. La PEPi statique mesure en effet la valeur moyenne de la PEP après équilibration de toutes les PEPi régionales.  La PEPi dynamique quant à elle correspond à la PEPi régionale la plus basse, suffisante pour inverser le flux. En cas de forte inhomogénéité des constantes de temps régionales, la différence peut devenir notable. Petrof et al. ont ainsi observé dans un groupe de patients une valeur de 10.6 ± 0.8 cmH2O pour la mesure statique et 6.0 ± 0.9 cmH2O en conditions dynamiques (13).

  • L’existence d’une expiration active peut également conduire à surestimer la PEPi dynamique. En effet, l’action des muscles expiratoires génère alors une pression expiratoire qui n’est pas due aux forces de rétraction élastique thoracopulmonaires. La mesure de la pression gastrique permet dans ce cadre d’estimer la contribution des muscles abdominaux : au début de l’effort inspiratoire la pression gastrique diminue en même temps que la pression œsophagienne puis augmente avec l’inspiration (14). La valeur de cette diminution est à retrancher de la valeur de PEPi dynamique mesurée par la méthode décrite ci-dessus.
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    • Elastance du système respiratoire

  • L’occlusion inspiratoire ou expiratoire du circuit d’un malade capable de ventilation spontanée expose à l’interférence des contractions musculaires sur la mesure de pression transthoracopulmonaire. Toutefois, il a été montré chez l’animal que si les voies aériennes sont occluses à la fin de l’inspiration spontanée, le début d’une éventuelle activité musculaire expiratoire est différé. Il existe alors une courte période exempte de toute contraction musculaire, période propre à fournir les mêmes informations qu’une occlusion en conditions statiques (15). Toute la difficulté tient à la nécessaire synchronisation entre l’occlusion appliquée et la fin de l’inspiration spontanée, et donc du temps inspiratoire neural (Ti neural), ce que le réglage arbitraire du trigger expiratoire de la VSAI ne garantit pas. Younes a alors proposé de tester l’occlusion téléinspiratoire sur des cycles de Ventilation Assistée Proportionnelle (PAV) (16). La pression générée au cours de la ventilation en PAV a la particularité d’être asservie à l’effort inspiratoire du patient de façon instantanée. La  synchronisation supposée optimale permet de déterminer, au moins théoriquement, la fin du Ti neural. Par cette méthode, une occlusion d’environ 300 ms, appliquée à la fin du cycle inspiratoire permet de recueillir une pression de plateau et de calculer l’élastance du système respiratoire par la formule décrite précédemment.

 


Figure 6. représentation visuelle des courbes de monitorage des pressions, volumes et débits de travail du respirateur en ventilation assistée proportionelle, et la manœuvre d’occlusion téléinspiratoire concourant à la résolution de l’équation du mouvement des gaz inspirés. Flow débit ; Ers : élastance du système respiratoire ; Pplat : pression de plateau ; PEPe : pression expiratoire positive extrinsèque ; Paw pressions des voies aériennes ; Vt : volume courant.
D’après Younes M, Webster K, Kun J, Roberts D, Masiowski B: A method for measuring passive elastance during proportional assist ventilation. Am J Respir Crit Care Med 2001; 164: 50-60

 

  • Deux limites peuvent être opposées à cette méthode : d’une part la PEP utilisée dans la formule est le PEPe, ce qui néglige l’existence d’une éventuelle PEPi, d’autre part, l’occlusion téléinspiratoire étant très courte, elle ne permet pas l’équilibration des pressions dans un poumon à constantes de temps inhomogène ce qui implique les limites précédemment décrites. Les résultats de cette étude menée sur 74 patients montraient toutefois une excellente corrélation entre cette mesure et la mesure statique réalisée sur les mêmes patients (r = 0.92) (16).
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    • Résistances des voies aériennes

  • Plusieurs auteurs ont par le passé proposé différentes manœuvres de mesure des résistances du système respiratoire, mais la plupart restent contraintes par des limitations théoriques ou pratiques. L’équipe de M. Younes a également proposé une méthode automatisée d’estimation des Rrs (17). Pour déterminer de façon précise le moment de la manœuvre, le mode ventilatoire utilisé est la PAV. Dans cette approche, la pression délivrée par le respirateur est fugacement interrompue au cours de l’insufflation, le circuit restant ouvert. L’équation du mouvement des gaz inspirés n’est alors plus résolue sur des valeurs statiques mais en conditions dynamiques, sur des variations de paramètres enregistrés avant et après de l’impulsion. Par hypothèse, les progressions du travail spontané et du volume inspiré sont considérées constantes malgré l’impulsion, si celle-ci est suffisamment brève et ne survient pas dans les 300 premières millisecondes de l’inspiration. Les variations de ces valeurs qui précèdent et suivent du même délai l’impulsion sont donc supposées identiques et s’annulent dans l’équation. Les variations de Paw et de débit inspiratoire étant mesurées à la pièce en Y, l’équation devient aisée à résoudre (figure 7).

 

ΔPaw + ΔPmus = Δx Rrs + ΔV x Ers

(ΔPaw1 + ΔPaw-1) + (ΔPmus1 + ΔPmus-1) = (Δ1 + Δ-1) x Rrs + (ΔV1 + ΔV-1) x Ers

 (Δ1 + Δ-1) x Rrs = (ΔPaw1 + ΔPaw-1) + (ΔPmus1 + ΔPmus-1) – (ΔV1 + ΔV-1) x Ers

Rrs = (ΔPaw1 + ΔPaw-1) / (Δ1 + Δ-1)

Formule 8. résolution dynamique de l’équation du mouvement des gaz inspirés utilisant des variations des paramètres ventilatoires avant et après une brève interruption de l’assistance mécanique (impulsion).
Ers : élastance du système respiratoire ; Paw : pression airway: pression de plateau ; V : volume ; * : débit 

 

 


Figure 7. représentation visuelle des courbes de monitorage des pressions, volumes et débits de travail en ventilation assistée proportionelle, et la manœuvre d’impulsion inspiratoire concourant à la résolution de l’équation du mouvement des gaz inspirés.
Flow : débit ; Pmus : pression musculaire ; Paw : pressions des voies aériennes ; ext. pulse : impulsion ; Δ : variation de débit de gaz ; Δ Paw : variation de pression des voies aériennes ; Rrs : résistances du système respiratoire ; Ers : élastance du système respiratoire.
D’après Younes M, Kun J, Masiowski B, Webster K, Roberts D: A method for noninvasive determination of inspiratory resistance during proportional assist ventilation. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163: 829-39

 

  • Cette méthode souffre naturellement un certain nombre de simplifications et de restrictions largement développées dans l’article concerné, mais sa validation clinique fait état d’une excellente corrélation entre les valeurs estimées par cette méthode et la mesure de Rrs en conditions statiques (r = 0.92).

 

Conclusion

 

  • Le monitorage de la mécanique respiratoire rend compte de l’efficacité et de la tolérance de la ventilation artificielle. La connaissance des conditions nécessaires à ce monitorage et de la signification de chaque indice recueilli permet l’identification des lésions dont souffre le système respiratoire, et l’optimisation des manœuvres qui lui sont appliquées. La lutte contre la surdistension alvéolaire en est l’objectif prioritaire : la maîtrise des volumes, débits et pressions d’insufflation ainsi que des contraintes auxquelles ils s’opposent (élastance, résistances) concourt à optimiser les volumes pulmonaires et à faire évoluer le système respiratoire dans une zone de rentabilité et de sécurité mécanique dont le reflet principal est une pression de plateau inférieure à 30 cmH2O.
    Deux limites existent à l’optimisation du monitorage respiratoire : d’une part l’impossibilité d’appréhender simplement les inhomogénéités de répartition des lésions, que ce soit au sein du parenchyme pulmonaire (pneumopathie lobaire) ou entre poumon et cage thoracique (syndrome restrictif) ; d’autre part l’utilisation non routinière des manœuvres propres à estimer finement le travail respiratoire spontané (pression œsophagienne, ventilation assistée proportionnelle,…).

 

 

Références bibliographiques :

  • 1.         Mead J AE. In: Society AP, ed. Handbook of physiology. Washington, DC; 1964:411–27.
    2.         Talmor D, Sarge T, O'Donnell CR, et al. Esophageal and transpulmonary pressures in acute respiratory failure. Crit Care Med 2006;34(5):1389-94.
    3.         Milic-Emili J, Mead J, Turner JM, Glauser EM. Improved Technique for Estimating Pleural Pressure from Esophageal Balloons. J Appl Physiol 1964;19:207-11.
    4.         Hubmayr RD. Is there a place for esophageal manometry in the care of patients with injured lungs? J Appl Physiol 2010;108(3):481-2.
    5.         Gattinoni L, Carlesso E, Brazzi L, Caironi P. Positive end-expiratory pressure. Curr Opin Crit Care;16(1):39-44.
    6.         Petrucci N, Iacovelli W. Lung protective ventilation strategy for the acute respiratory distress syndrome. Cochrane Database Syst Rev 2007(3):CD003844.
    7.         Agostini. Static behavior of the respiratory system. In: Society AP, ed. Handbook of physiology. 2 ed. Washington, DC; 1986:113–30.
    8.         Talmor D, Sarge T, Malhotra A, et al. Mechanical ventilation guided by esophageal pressure in acute lung injury. N Engl J Med 2008;359(20):2095-104.
    9.         Walkey AJ. Esophageal pressure in acute lung injury. N Engl J Med 2009;360(8):832; author reply -3.
    10.       Vieillard-Baron A, Jardin F. Esophageal pressure in acute lung injury. N Engl J Med 2009;360(8):832; author reply -3.
    11.       Valentini R, Rodriguez P, Bonelli I. Esophageal pressure in acute lung injury. N Engl J Med 2009;360(8):831-2; author reply 2-3.
    12.       Gusmao D, Tanner AC, Teles JM. Esophageal pressure in acute lung injury. N Engl J Med 2009;360(8):831; author reply 2-3.
    13.       Petrof BJ, Legare M, Goldberg P, Milic-Emili J, Gottfried SB. Continuous positive airway pressure reduces work of breathing and dyspnea during weaning from mechanical ventilation in severe chronic obstructive pulmonary disease. Am Rev Respir Dis 1990;141(2):281-9.
    14.       Aliverti A, Carlesso E, Dellaca R, et al. Chest wall mechanics during pressure support ventilation. Crit Care 2006;10(2):R54.
    15.       Younes M, Vaillancourt P, Milic-Emili J. Interaction between chemical factors and duration of apnea following lung inflation. J Appl Physiol 1974;36(2):190-201.
    16.       Younes M, Webster K, Kun J, Roberts D, Masiowski B. A method for measuring passive elastance during proportional assist ventilation. Am J Respir Crit Care Med 2001;164(1):50-60.
    17.       Younes M, Kun J, Masiowski B, Webster K, Roberts D. A method for noninvasive determination of inspiratory resistance during proportional assist ventilation. Am J Respir Crit Care Med 2001;163(4):829-39.
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