Quel monitorage pour le remplissage en réanimation

échocardiographie-Doppler

Introduction

  • Pas plus qu’aucun autre moyen de monitorage l’échocardiographie-Doppler ne permet l’appréciation précise du volume de sang circulant d’un malade donné.
    Ainsi, choisir d’apprécier la volémie par échographie implique de connaître spécifiquement:
  • les questions auxquelles l’échographie peut répondre,
  • les conditions dans lesquelles ces réponses peuvent être posées,
  • les implications thérapeutiques des réponses obtenues, et leurs résultats.
  • L’échocardiographie-Doppler permet schématiquement:
  • d’identifier les situations d’hypovolémie franche concourant par l’augmentation de la fraction d’éjection du ventricule gauche à l’exclusion télésystolique de sa lumière,
  • d’estimer les pressions de remplissage du ventricule gauche (de façon indissociable de l’évaluation de sa fonction diastolique), reflet indirect de la réserve de précharge disponible et surtout de la tolérance pulmonaire prévisible de l’expansion volémique,
  • d’estimer la fonction ventriculaire gauche systolique et finalement le débit cardiaque.
  • On verra en revanche que les indices échographiques de précharge-dépendance sont aussi difficiles d’accès que d’interprétation1.
    Ainsi, l’appréciation globale permise par l’échocardiographie-Doppler permet plus l’évaluation du rapport bénéfice / risque  puis de l’efficacité et de la tolérance de l’expansion volémique que la prévision à proprement parler de la réponse au remplissage.

 

Hypovolémie

  • L’hypovolémie sévère peut avoir une présentation clinique et hémodynamique trompeuse. L’examen échographique est particulièrement rentable dans cette situation.
    L’hypovolémie provoque un remplissage insuffisant des cavités cardiaques dont l’hyperkinésie compensatoire en augmente la vidange. Ce phénomène est illustré en échographie bidimensionnelle par un quasi collapsus télésystolique de la lumière du ventricule gauche, matérialisé par un contact entre les piliers mitraux sur une coupe petit axe, parasternale ou sous-costale, ou au mieux transgastrique2. L’image doit être rigoureusement obtenue et visualiser la pleine lumière du ventricule gauche au niveau des deux piliers. Une image désaxée pourrait conduire à une mauvaise interprétation, dans un sens ou dans l’autre.

 

  • Figure 1 : quasi exclusion télésystolique du ventricule gauche avec contact entre les piliers mitraux, témoin d’une hypovolémie. Vue parasternale petit axe.
  • Une surface télésystolique du ventricule gauche mesurée sur cette même incidence et inférieure à 4 cm² ou 5,5 cm/m² a généralement la même signification3. La surface télédiastolique est réduite elle aussi, du fait de la baisse de précharge. Cette diminution conjointe des dimensions ventriculaires gauches est plus spécifique de l’hypovolémie. Une hyperkinésie aiguë indépendante d’une hypovolémie ou une chute brutale de post-charge peuvent conduire à une situation d’exclusion télésystolique du ventricule gauche, sans que ses dimensions télédiastoliques ne diminuent, en l’absence de réduction de précharge.
  • Les situations plus fréquentes d’hypovolémie modérée ou survenant sur cœur pathologique, rendent la décision d’expansion volémique plus complexe. Dans les cas de cardiomyopathie dilatée ou hypertrophique, l’interprétation en valeur absolue des dimensions des cavités cardiaques est en effet délicate. Dès lors, les variations de volume sous remplissage plus que leurs valeurs absolues sont informatives. L’échocardiographie-Doppler permet alors d’apprécier à la fois :
  • l’efficacité du remplissage à priori par les indices de précharge-dépendance et à posteriori par l’estimation du débit cardiaque ;
  • sa tolérance, notamment le risque d’œdème pulmonaire cardiogénique, possible même en situation de précharge-dépendance.

 

Précharge ventriculaire droite

  • Le ventricule droit est principalement dépendant des conditions de charge qui déterminent son débit. Les variations de charge induites par les variations respiratoires de pression intrathoracique ont ainsi d’importantes conséquences en terme de débit cardiaque et peuvent être utilisées pour appréhender la précharge-dépendance.
    Il est connu qu’une diminution inspiratoire de la pression auriculaire droite illustre le fait que le ventricule droit est capable d’absorber l’augmentation de retour veineux inspiratoire et suppose une augmentation de débit cardiaque sous remplissage. Le cas contraire témoigne d’une surcharge ventriculaire droite.
    Les dimensions des cavités droites ne peuvent pas être utilisées en pratique courante : d’une part l’anatomie du cœur droit rend son abord échographique difficile, d’autre part, sa géométrie rend l’extrapolation d’une dimension (surface ou diamètre) à un volume très imparfaite. La pression auriculaire droite est indirectement accessible en échographie par l’examen de la veine cave inférieure : une diminution inspiratoire de 50% de son diamètre suppose une pression auriculaire droite basse (inférieure à 10 mmHg)4 et par conséquent une réserve de précharge ventriculaire droite. A l’inverse, en l’absence de modulation respiratoire de la veine cave inférieure, il est probable qu’un apport volémique supplémentaire ne s’accompagne pas d’une optimisation de la précharge ventriculaire droite et donc du débit cardiaque.
    Sous ventilation artificielle à pression positive, les variations cycliques sont inversées, mais d’interprétation sensiblement identique.

 

  • Figure 2 : veine cave inférieure en mode TM sur vue sous costale. A gauche, l’important modulation respiratoire suggère une précharge droite basse ; à droite, le calibre reste identique tout au long du cycle respiratoire.
     
  • Les limites de cette approche tiennent d’une part aux différences inter- et intra-individuelles d’amplitude des variations de pressions intrathoracique lors de la ventilation spontanée (ventilation calme ou hyperventilation), et d’autre part à la dépendance de la veine cave inférieure vis-à-vis des variations à court et moyen terme de la pression intra-abdominale.
    Il est également utile de rappeler que le ventricule droit est également extrêmement dépendant de sa post-charge. L’obstruction artérielle pulmonaire, quelle qu’en soit l’origine (embolie, hypoxémie,…), provoque rapidement une dilatation des cavités droites et des veines caves qui perdent alors leur modulation. Si l’appréciation de la volémie en est rendue difficile, l’impact thérapeutique est le même puisqu’un remplissage n’aurait d’effet que d’augmenter la surcharge droite sans bénéfice sur le débit cardiaque.

 

Précharge-dépendance

  • Si un certain nombre indices de précharge-dépendance ont été décrits5, aucun n’échappe pas aux difficultés d’interprétation des interactions cardiorespiratoires. La collapsibilité en ventilation artificielle de la veine cave supérieure6 qui a l’avantage d’une position exclusivement intrathoracique, est souvent considéré comme le plus pertinent5. Cette collapsibilité ([diamètre expiratoire maximal – diamètre inspiratoire minimal]/diamètre expiratoire maximal), est un indice de précharge-dépendance lorsqu’elle dépasse 36 %6. L’obtention de cet indice nécessite une vue des vaisseaux de la base en échographie trans-oesophagienne et en mode TM. Une rotation de 90° du faisceau ultrasonique dégage une vue longitudinale permettant de limiter le biais de déplacement latéral de la veine. Au mieux, l’affichage de la plethysmographie à l’écran facilite l’identification du cycle respiratoire.

 

Précharge ventriculaire gauche

  • La précharge ventriculaire correspond à l’étirement des fibres myocardiques, dont dépend la force développée lors de la contraction ventriculaire.
    Son approche échographique est possible par la mesure télédiastolique des dimensions du ventricule gauche : soit le diamètre mesuré en mode TM au sommet des valves mitrales sur une vue parasternale grand axe, soit la surface mesurée en vue parasternale petit axe passant par les piliers mitraux. Sous réserve de rigueur dans l’obtention des images, ces deux mesures ont une reproductibilité intra- et interopérateur satisfaisante7. L’extrapolation à un volume de mesures bidimensionnelles par les différents modèles géométriques existants accroît d’autant la marge d’erreur qui devient rédhibitoire, au point que très peu d’études ont abordé cet indice.
    Quoi qu’il en soit, on ne connaît pas pour un patient donné la précharge optimale, et encore moins les dimensions optimales de ses cavités cardiaques. Ainsi, la surface télédiastolique du ventricule gauche n’est pas un indicateur fiable de précharge-dépendance8. La variation de ces dimensions peut en revanche être informative. Cheung et al. ont montré une corrélation fine entre réduction de surface ventriculaire gauche télédiastolique et perte volémique9. Swenson et al.10 quant à eux, ont confirmé au cours de l’expansion volémique de chiens anesthésiés la relation qui existe entre précharge, dimensions ventriculaires et débit cardiaque : lorsque la surface télédiastolique du ventricule gauche n’augmente plus sous remplissage, le débit cardiaque cesse également de s’accroître, alors que la pression capillaire pulmonaire continue à s’élever.
    Si ces variations sont théoriquement prouvées, leur utilisation en pratique reste tributaire d’une extrême rigueur dans l’acquisition des mesures. Ainsi, plusieurs études n’ont pas observé la sensibilité de ce paramètre pour identifier des variations de volémie11-13, soit pour des problèmes de méthodologie, soit de recrutement, ce qui va à l’encontre de l’idée d’un monitorage facilement accessible et reproductible.

 

Pressions de remplissage gauche

  • L’étude de Swenson citée plus haut10 montre bien les raisons pour lesquelles la pression capillaire pulmonaire est un mauvais indice de précharge, et pourquoi l’estimation échographique des pressions de remplissage gauche ne doit pas être considérée comme une estimation de la précharge ventriculaire gauche. Néanmoins, des pressions de remplissage élevées s’opposeront au retour veineux, suggérant que le cœur opère déjà sur la portion haute de sa courbe pression-volume, non ou peu précharge-dépendante.
    Il peut être utile d’envisager le problème sous un autre angle de vue : si à un niveau de volémie donné la précharge peut ne pas être encore optimale, la pression capillaire pulmonaire peut en revanche être déjà élevée et exposer la patient à la congestion pulmonaire, notamment si la perméabilité capillaire est altérée. Ainsi, en approchant la pression capillaire pulmonaire par l’estimation des pressions de remplissage gauche, la question n’est alors plus de savoir si le débit cardiaque peut être optimisé par l’expansion volémique, mais si le remplissage présente un risque de surcharge pulmonaire.

Doppler mitral

  • Le doppler pulsé réalisé au niveau du sommet des valves mitrales en vue apicale des 4 cavités permet d’étudier le flux de sang diastolique entre l’oreillette et le ventricule gauche. Ce flux se fait chez les sujets en rythme sinusal en deux étapes dont l’examen en Doppler a été décrit en détail par Appleton14. Il est constitué :
  • d’un onde précoce (dite E pour Early), résultant du gradient de pression passif entre l’oreillette gauche emplie par le flux veineux pulmonaire et le ventricule gauche en cours de relaxation ; cette onde atteint rapidement une vitesse maximale qui décroît ensuite au fur et à mesure de l’annulation du gradient de pression transmitrale, en 200 ms environ (temps de décélération de l’onde E).
  • d‘une onde tardive dite onde A (pour Atriale), où la contraction sinusale télédiastolique ré-augmente la pression auriculaire gauche et crée un nouveau gradient transmitral.
  • En situation physiologique, l’onde E est la plus rapide et la systole auriculaire n’a qu’un impact minime sur le remplissage diastolique du ventricule gauche.
    En situation de volémie basse, le gradient transmitral passif est faible, ce qui se traduit par une baisse de la vitesse de l’onde E, l’onde A devenant prédominante (E/A < 1)14. La pression ventriculaire gauche étant également réduite, le gradient transmitral persiste durant plus longtemps, et le temps de décélération de l’onde E s’allonge au-delà de 250 ms15,16.
    En situation de surcharge pulmonaire, l’onde E s’accélère pour atteindre des vitesses proches de 100 cm/s avec un rapport E/A > 214. Ce flux précoce rencontrant une pression ventriculaire gauche également augmentée, le gradient transmitral s’annule rapidement, et le temps de décélération de l’onde E se raccourcit en deçà de 150 ms15,16.
  • Précisons que l’analyse du doppler mitral est perturbée par l’existence de toute cardiopathie, en particulier diastolique. En effet, en cas de trouble de relaxation, la pression ventriculaire gauche diminue avec retard en protodiastole. La vitesse maximale de l’onde E est en conséquence réduite par la diminution du gradient de pression transmitral. Qui plus est, la relaxation tendant à réduire la PVG en même temps que la diastole l’augmente, l’équilibration des pressions et donc la décélération de l’onde E se prolongent également. Ce profil peut ainsi être faussement rassurant quant aux pressions de remplissage gauche, alors qu’une expansion volémique même restreinte peut rapidement faire évoluer le doppler mitral vers un profil de surcharge. Or, les troubles diastoliques sont presque constants au-delà de 45 ans, et peuvent survenir de façon aiguë et réversible chez les patients septiques. Le quotidien des services de réanimation !
    Une autre difficulté vient du fait qu’entre les deux situations extrêmes précédemment décrites, tous les intermédiaires sont naturellement possibles, et notamment une onde E de même vitesse que l’onde A avec un temps de décélération normal.
    Ces difficultés peuvent être contournées par l’étude du doppler tissulaire et du flux veineux pulmonaire.

Doppler tissulaire

  • L’analyse de la vitesse de déplacement diastolique de l’anneau fibreux du cœur renseigne directement sur la fonction diastolique du ventricule gauche17,18 : comme le sang, la paroi du cœur se déplace en diastole selon deux ondes, précoce ou Ea, et tardive ou Aa. Une vitesse maximale de l’onde Ea, mesurée à l’anneau latéral sur une vue apicale des 4 cavités, inférieure à 8 cm/s traduit une dysfonction diastolique19, ce de façon relativement indépendante de la précharge20.
    Face à un rapport E/A inférieur à 1 sur le doppler mitral, la connaissance d’une dysfonction diastolique implique la prudence quant à l’expansion volémique, au risque de rapidement basculer vers une surcharge pulmonaire (E/A > 2, TDE < 150 ms). L’analyse de la vitesse de l’onde E en regard de la fonction diastolique (Ea) a ainsi été décrite pour quantifier de manière plus fine les pressions de remplissage gauche et donc le risque de l’expansion volémique : un rapport E/Ea < 10 caractérise des pressions gauches basses, un rapport E/Ea > 15 voire 12, des pressions hautes17,21.
    Une situation intermédiaire nécessite l’examen du flux veineux pulmonaire.

Flux veineux pulmonaire

  • Le flux de sang des veines pulmonaires dans l’oreillette gauche se fait dès la systole, du fait de la relaxation auriculaire d’une part (onde S1), et d’autre part de l’abaissement du plancher mitral sous l’effet de la contraction ventriculaire, qui « aspire » le sang dans l’oreillette (onde S2). Le flux veineux pulmonaire diminue ensuite pour reprendre en diastole, à mesure que la pression auriculaire gauche diminue (onde D diastolique). Enfin, la systole auriculaire provoque un discret reflux dans les veines pulmonaires (onde A pulmonaire ou Ap rétrograde).
    Là encore, la répartition des flux selon ces différentes phases à été décrite comme marqueur des pressions de remplissage gauche : la mesure de l’intégrale temps-vitesse de chaque onde en doppler pulsé sur le flux veineux pulmonaire (repéré en doppler couleur) permet le calcul de sa fraction systolique (ITV S / ITV S+D)22. Schématiquement, l’ITV de l’onde S est supérieure à l’ITV de l’onde D lorsque les pressions de remplissages sont basses (fraction systolique du flux veineux pulmonaire > 50%), et inversement. On ne décrira pas ici les rapports entre l’onde A mitrale et l’onde A pulmonaire23 dont les difficultés d’acquisition et les erreurs de mesure qui en découlent rendent l’utilisation difficile.
  • L’ensemble des indices qui viennent d’être décrit est regroupé dans la figure 1 et l’algorithme représenté en figure 2.

 

 


  • Figure 1 : schéma récapitulatif des différentes ondes Doppler utiles à l’estimation de la fonction diastolique et des pressions de remplissage gauche.

 


  • Figure 2 : Conduite pratique de l’évaluation des pressions gauches.
    ITV : intégrale temps vitesse ; POG : pression auriculaire gauche ; E : onde E mitrale ; A : onde A mitrale ; Ea : onde Ea tissulaire ; S : onde systolique ; D : onde diastolique.


Débit cardiaque

  • L’échographie cardiaque permet enfin d’évaluer l’impact des thérapeutiques impliquées par l’estimation de la volémie. En clair, l’expansion volémique a-t-elle augmenté le débit cardiaque ?
    Indépendamment de la fonction systolique, l’hypovolémie entraîne une diminution du volume d’éjection systolique. En situation de précharge-dépendance, le remplissage efficace doit donc s’accompagner d’une augmentation de ce volume et du débit cardiaque.
    Le débit cardiaque est approché en échocardiographie-Doppler par l’intégrale temps-vitesse (ITV) du flux systolique qui parcourt la chambre de chasse du ventricule gauche. Cette ITV sous aortique est obtenue en Doppler pulsé sur une vue apicale des 5 cavités. La valeur de l’ITV sous aortique multipliée par la surface de la chambre de chasse du ventricule gauche (dont le diamètre peut être mesuré sur une vue parasternale grand axe) donne le volume d’éjection systolique, qui lui-même multiplié par la fréquence cardiaque donne le débit cardiaque24.
    Ainsi, l’augmentation du débit cardiaque sous remplissage suggère que le cœur opère dans la portion de précharge-dépendance de sa courbe de fonction. L’absence d’augmentation du débit cardiaque sous remplissage suggère que le plateau de la courbe de fonction cardiaque est atteint et qu’un apport volémique supplémentaire n’expose qu’à la surcharge volémique.
    L’appréciation de la fonction ventriculaire gauche systolique permet d’affiner la prédiction de l’efficacité et du risque du remplissage. Si des mesures précises ont été décrites suivant de nombreux modèles plus ou moins complexes, l’appréciation visuelle est une méthode simple et fiable d’estimation de la fraction d’éjection du ventricule gauche25-27.
    Ainsi, lorsque l’expansion volémique parait inutile voire dangereuse, l’optimisation ultérieure doit se faire par d’autres moyens, qui dépendront du contexte (réduction de la post-charge que ce soit ventriculaire droite ou gauche, traitements inotropes positifs,…) que l’échocardiographie-Doppler pourra aider à préciser.
    Précisons enfin qu’en cas de troubles de la fonction diastolique, la tachycardie peut paradoxalement avoir l’effet de diminuer le débit cardiaque en réduisant la précharge du ventricule gauche, d’autant plus si la systole auriculaire disparaît sous l’effet d’un passage en fibrillation auriculaire. La lutte contre la tachycardie et l’arythmie fait alors partie intégrante de l’optimisation hémodynamique.

 

Conclusion

  • Le choix de l’échocardiographie-Doppler comme moyen de monitorage de la volémie tient plus aux questions que se pose le clinicien face à un patient en défaillance cardio-circulatoire qu’à une question de sensibilité/spécificité ou de faisabilité. L’échocardiographie-Doppler permet de démasquer rapidement les situations d’hypovolémie sévère, mais permet également une appréciation relativement complète des situations intermédiaires.
    Dans ces situations, la notion de précharge-dépendance a l’avantage de prédire la réponse au remplissage mais n’a pas de valeur en terme d’indication de remplissage ni de risque pulmonaire. Or, précharge-dépendance et congestion pulmonaire peuvent coexister. L’étude plus globale du retour veineux, des pressions de remplissage gauche, de la fonction diastolique et enfin de la fonction systolique permet d’évaluer à la fois la tolérance de l’expansion volémique,  son efficacité en termes de débit cardiaque, et de suggérer des thérapeutiques alternatives en cas d’échec.

références bibliographiques

  • 1.         Bendjelid K, Romand JA: Fluid responsiveness in mechanically ventilated patients: a review of indices used in intensive care. Intensive Care Med 2003; 29: 352-60
    2.         Leung JM, Levine EH: Left ventricular end-systolic cavity obliteration as an estimate of intraoperative hypovolemia. Anesthesiology 1994; 81: 1102-9
    3.         Skarvan K, Lambert A, Filipovic M, Seeberger M: Reference values for left ventricular function in subjects under general anaesthesia and controlled ventilation assessed by two-dimensional transoesophageal echocardiography. Eur J Anaesthesiol 2001; 18: 713-22
    4.         Kircher BJ HR, Schiller NB: Noninvasive estimation of right atrial pressure from the inspiratory collapse of the inferior vena cava. Am J Cardiol 1990; 66: 493-6
    5.         Charron C, Caille V, Jardin F, Vieillard-Baron A: Echocardiographic measurement of fluid responsiveness. Curr Opin Crit Care 2006; 12: 249-54
    6.         Vieillard-Baron A, Chergui K, Rabiller A, Peyrouset O, Page B, Beauchet A, Jardin F: Superior vena caval collapsibility as a gauge of volume status in ventilated septic patients. Intensive Care Med 2004; 30: 1734-9
    7.         Clements FM, Harpole DH, Quill T, Jones RH, McCann RL: Estimation of left ventricular volume and ejection fraction by two-dimensional transoesophageal echocardiography: comparison of short axis imaging and simultaneous radionuclide angiography. Br J Anaesth 1990; 64: 331-6
    8.         Tavernier B, Makhotine, O., Lebuffe, G.: Systolic pressure variation as a guide to fluid therapy in patients with sepsis-induced hypotension. Anesthesiology 1989; 89: 1313-21
    9.         Cheung AT, Savino JS, Weiss SJ, Aukburg SJ, Berlin JA: Echocardiographic and hemodynamic indexes of left ventricular preload in patients with normal and abnormal ventricular function. Anesthesiology 1994; 81: 376-87
    10.       Swenson JD, Harkin C, Pace NL, Astle K, Bailey P: Transesophageal echocardiography: an objective tool in defining maximum ventricular response to intravenous fluid therapy. Anesth Analg 1996; 83: 1149-53
    11.       Axler O, Toussignant, C., Thompson: Small hemodynamic effect of typical rapid volume infusions in critically ill patients. Crit Care Med 1997; 25: 965-70
    12.       Toussignant CP, Walsh, F., Mazer, C.D.: The use of transoesophageal echocardiography for preload assessment in critically ill patients. Anesth Analg 2000; 90: 351-5
    13.       Urbanowicz JH, Shaaban, M.J., Cohen, N.H.: Comparison of transoesophageal echocardiographic and scintigraphic estimates of left-ventricular end diastolic volume index and ejection fraction in patients following artery bypass grafting. Anesthesiology 1990; 72: 607-12
    14.       Appleton CP, Hatle LK, Popp RL: Relation of transmitral flow velocity patterns to left ventricular diastolic function: new insights from a combined hemodynamic and Doppler echocardiographic study. J Am Coll Cardiol 1988; 12: 426-40
    15.       Giannuzzi P, Imparato A, Temporelli PL, de Vito F, Silva PL, Scapellato F, Giordano A: Doppler-derived mitral deceleration time of early filling as a strong predictor of pulmonary capillary wedge pressure in postinfarction patients with left ventricular systolic dysfunction. J Am Coll Cardiol 1994; 23: 1630-7
    16.       Nomura M, Hillel Z, Shih H, Kuroda MM, Thys DM: The association between Doppler transmitral flow variables measured by transesophageal echocardiography and pulmonary capillary wedge pressure. Anesth Analg 1997; 84: 491-6
    17.       Nagueh SF, Middleton KJ, Kopelen HA, Zoghbi WA, Quinones MA: Doppler tissue imaging: a noninvasive technique for evaluation of left ventricular relaxation and estimation of filling pressures. J Am Coll Cardiol 1997; 30: 1527-33
    18.       Sohn DW, Song JM, Zo JH, Chai IH, Kim HS, Chun HG, Kim HC: Mitral annulus velocity in the evaluation of left ventricular diastolic function in atrial fibrillation. J Am Soc Echocardiogr 1999; 12: 927-31
    19.       Garcia MJ, Thomas, J.D., Klein, A.L.: New Doppler echographic applications for the study of diastolic function. J Am Coll Cardiol 1998; 32: 865-75
    20.       Vignon P, Allot V, Lesage J, Martaille JF, Aldigier JC, Francois B, Gastinne H: Diagnosis of left ventricular diastolic dysfunction in the setting of acute changes in loading conditions. Crit Care 2007; 11: R43
    21.       Dokainish H, Zoghbi WA, Lakkis NM, Al-Bakshy F, Dhir M, Quinones MA, Nagueh SF: Optimal noninvasive assessment of left ventricular filling pressures: a comparison of tissue Doppler echocardiography and B-type natriuretic peptide in patients with pulmonary artery catheters. Circulation 2004; 109: 2432-9
    22.       Nishimura RA, Abel MD, Hatle LK, Tajik AJ: Relation of pulmonary vein to mitral flow velocities by transesophageal Doppler echocardiography. Effect of different loading conditions. Circulation 1990; 81: 1488-97
    23.       Rossvoll O, Hatle LK: Pulmonary venous flow velocities recorded by transthoracic Doppler ultrasound: relation to left ventricular diastolic pressures. J Am Coll Cardiol 1993; 21: 1687-96
    24.       Huntsmann LL, Stewart, D.K., Barnes, S.R., Franklin, S.B., Colocoussis, J.S., Hessel, E.A.: Noninvasive Doppler determination of cardiac output in man: clinical validation. Circulation 1983; 67: 593-602
    25.       Gudmundsson: Visually estimated left ventricular ejection fraction by echocardiography is closely correlated with formal quantitative methods International Journal of Cardiology 2005; 101: 209-12
    26.       Shahgaldi: Visually estimated ejection fraction by two dimensional and triplane echocardiography is closely correlated with quantitative ejection fraction by real-time three dimensional echocardiography cardiovascular ultrasound 2009; 7: 41
    27.       Sievers B, Kirchberg S, Franken U, Puthenveettil BJ, Bakan A, Trappe HJ: Visual estimation versus quantitative assessment of left ventricular ejection fraction: a comparison by cardiovascular magnetic resonance imaging. Am Heart J 2005; 150: 737-42

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